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Vaincre sa peur en avion
Deux études ont montré que des seniors (60 à 87 ans) séjournant à des altitudes comprises entre 2100 et 2500 m avaient présenté des signes caractéristiques du MAM au cours des premières 24 heures voire dans les douze premières heures de leur arrivée alors qu’ils n’avaient réalisé aucun effort physique pour s’y rendre autre que celui de conduire ou de se faire conduire ! Cette observation ne peut que nous interpeller ! L'aptitude à séjourner en montagne impose en conséquence une visite médicale qu’il serait dangereux de négliger. Le médecin traitant est en effet le seul à pouvoir contrôler une aptitude au voyage.
De la même façon qu’il existe une liste des pathologies contre-indiquant un vol aérien, il est important de connaître les contre-indications médicales avant un séjour en haute altitude.
Les contre-indications absolues sur le plan cardiaque sont :
- l’hypertension artérielle pulmonaire ou HTAP
- un risque thrombo-embolique élevé
- un traitement anticoagulant
- une insuffisance cardiaque
- un rétrécissement aortique ou mitral obstructif
- des troubles rythmiques mal contrôlés
- une HTA mal contrôlée
- une insuffisance coronarienne sévère et des facteurs de risques mal contrôlés.
À 3000 m, le seuil d’ischémie est abaissé de 20 à 30 %.
Les contre-indications absolues sur le plan pulmonaire sont :
- l’HTAP
- une infection pulmonaire en cours traitée ou non.
- une insuffisance respiratoire décompensée.
- un pneumothorax non traité (ou susceptible de récidiver après un premier pneumothorax).
Les contre-indications absolues sur le plan neurologique sont :
- Tumeurs intra-crâniennes, intra-ventriculaires.
- Toutes pathologies touchant à la résorption du LCR. Voir l'article Physiopathologie.
L’utilisation en altitude de certains traitements peut poser un problème. Leur métabolisme est de fait inconnu.
L’impossibilité pratique d’assurer une surveillance de l’INR d’un patient sous anticoagulants l’exposent à des déséquilibres, eux-mêmes favorisés par l’altitude.
L’altitude aggrave l’activité pro-arythmogène de certains anti-arythmiques. Le risque d’arythmie augmente en conséquence.
Les diurétiques (furosémide en particulier) augmentent le risque de déshydratation. Il peut être souhaitable de les remplacer lorsqu’ils sont prescrits dans le cadre de la prise en charge d’une hypertension artérielle.
Les bêta-bloquants induisent une intolérance à l’effort en limitant davantage les capacités d’adaptation de la fréquence cardiaque qui est du reste déjà diminuée par l’hypoxie. Néanmoins ce point peut être intéressant si on veut brider l’activité physique du voyageur en raison d’une coronaropathie.
Dans le cas d’une HTA simple, il est préférable de le remplacer par un autre traitement (les IEC et les inhibiteurs calciques sont bien tolérés).
Enfin, la haute altitude modifiant la quantité contenue dans une bouffée de spray (risque de surdosage) , il est préférable d’utiliser les comprimés de trinitrine à croquer.
Cette liste, loin d’être exhaustive, impose de garder à l’esprit qu’il faut dans le cas d’un séjour en altitude avoir les moyens de ses ambitions.
En effet en altitude, les capacités de performances sont diminuées en raison de l’hypoxie. De même l’hypoxie modifie l’adaptation à l’effort de chacun des paramètres contributifs au calcul de la consommation d’oxygène. Les limitations seront donc d’autant plus importantes que l’altitude augmentera.
Sur le plan pulmonaire, il paraît fortement conseillé de s’inspirer des recommandations de la conférence d’expert sur le voyage aérien. Voir la page Recommandations et Poumon et de vérifier dans la longue liste des pathologies interdisant un vol son éventuel impact sur les performances du voyageur et sur ses réserves physiologiques. voir la page Interdictions et Avion.
Il est tout aussi important de discuter l’intérêt d’un séjour en altitude lorsque l’on se sait porteur d’un handicap, d’une ou de plusieurs pathologies sévères. La question doit aussi se poser après une maladie ou une intervention chirurgicale (voir la page Convalescence et Avion.
Il est aussi primordial d’évaluer les réserves fonctionnelles dont chaque convalescent pourra disposer pour supporter un séjour en altitude. Une évaluation indispensable que seul votre médecin est capable de mener à bien. Aidez-le en répondant aux questionnaires des pages Testez votre aptitude au voyage.
De nombreux vacanciers, pas moins de trente sept millions, tout âge confondu, décident chaque année de passer leurs vacances à la montagne dans une région où l’altitude est supérieure à 1500 mètres (m).
On décrit trois niveaux :
la haute altitude de 1500 à 3500 m,
la très haute altitude de 3500 à 5000 m
l’altitude extrême au-delà de 5000 m.
Généralités
L’altitude est caractérisée par une diminution de la pression barométrique, elle-même responsable d’une diminution des gradients de pression de l’alvéole pulmonaire aux mitochondries et de la pression partielle en oxygène dans l’air inspiré. L’hypoxie hypobare qui en résulte est responsable d’une hypoxémie (diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel) d’autant plus sévère que l’altitude augmente. L’hypoxémie engendre des mécanismes compensateurs comme l’augmentation de la ventilation et du débit cardiaque, une modification de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et une polyglobulie.
L'hypoxie aiguë : première situation clinique
Les troubles liés à l’hypoxie aiguë d’altitude dépendent de la vitesse ascensionnelle et du niveau d’altitude atteint. Ce type d’hypoxie concerne plus spécialement les parachutistes, parapentistes et les deltaplanistes. Des conditions de vie extrêmes peu utilisées par la masse des vacanciers, tout âge confondu, à moins d’utiliser un téléphérique, l’hélicoptère ou un avion taxi non pressurisé, pour se rendre à un point de très haute altitude donné.
En règle générale une fois sur la zone des vacances, les touristes préfèrent une ascension plus lente à pied, en car ou en voiture pour atteindre l’altitude convoitée.
L'hypoxie chronique : deuxième situation clinique
Des mécanismes compensateurs à l’hypoxie d’altitude permettent à l’organisme de s'adapter. Mais dans certaines conditions, selon le niveau d’altitude atteint, la vitesse ascensionnelle, l’effort physique pour y parvenir et la durée d’exposition à l’altitude ces mécanismes d’adaptation vont se voir dépassés. Subissant les effets de l’hypoxie hypobare, les voyageurs développeront alors en altitude si les conditions s'y prêtent une pathologie spécifique : le Mal Aigu des Montagnes ou MAM.
Performances et altitude
Entre 1000 et 2000 m les effets de l’altitude agissent essentiellement sur la performance maximale.
Entre 2000 et 5500 m, les effets se font sentir pour des efforts de plus en plus faible voire au repos.
Au-delà de 5500 m, l’hypoxie domine et la perte de masse musculaire rend incompatible une vie permanente à ces altitudes.
La ville de Potosi est une des villes la plus haute du monde. Elle se trouve en Bolivie à 4050 m d’altitude ! La ville de Cerro de Pasco au Pérou reste la plus haute du monde. Elle se situe à 4350 m. Quatre-vingt mille personnes y vivent !
Acclimatation à l'altitude
L’acclimatation à une altitude donnée est complète seulement à partir du dixième jour.
En l’absence de tout symptôme à l’altitude de départ, il est possible de monter brutalement à une haute voir très haute altitude (mais toujours inférieure à 4000 m) à la condition de redescendre dans les 2 heures à l’altitude de départ. (C’est le cas lors d’une ascension par téléphérique sur tel ou tel pic montagneux à partir d’un point de base). Mais une telle tolérance, discutable chez le senior polypathologique, ne joue plus pour les altitudes extrêmes (altitude supérieure à 5500 m).
Altitude réelle et altitude cabine
L’altitude cabine des avions modernes se situent aux environs de 2200 m en condition de vol normal et jusqu’à 2700 m en condition dégradée (turbulences). Les avions plus anciens ont une altitude cabine en vol de croisière plus basse, 1800 m en moyenne.
Temps d'exposition
La pathologie d’altitude nécessite un temps d’exposition suffisamment long à l’hypoxie ambiante pour s’exprimer : 3 à 8 heures en moyenne après l’arrivée en altitude. Elle atteint un maximum entre 12 à 36 heures avec une majoration la nuit et le matin pour le MAM. En ce qui concerne les autres formes cliniques, les signes apparaissent au cours des premiers jours d’exposition à l’altitude (63% dans les trois premiers jours suivant l’arrivée en altitude pour l’Oedème Pulmonaire de Haute Altitude (OPHA), 5 jours en moyenne pour l’Oedème Cérébrale de Haute Altitude (OCHA) (1 à 13 jours).
Quelle que soit la forme clinique rencontrée, la pathologie d’altitude survient à partir d’une altitude de 1800 m chez un sujet non acclimaté. Son incidence dépend de l’altitude atteinte, de la vitesse ascensionnelle et de l’intensité de l’exercice physique.
Les internautes pressés peuvent se dispenser de lire ce chapitre. Les curieux y trouveront certaines explications utiles à la compréhension des mécanismes responsables de la pathologie d’altitude. (Note de l’auteur)
Elle est encore mal comprise et fait appel à plusieurs mécanismes. Mais plusieurs grandes idées entourant le concept de pathologie d’altitude se dégagent. Certaines intéresseront plus particulièrement les seniors.
a) L’hypoxie hypobare est l’agent causal du Mal Aigu des Montagnes (MAM). Ce fait est maintenant admis sans discussion possible. Le MAM est aussi une pathologie fréquente.
b) Les symptômes du MAM dépendraient de la capacité qu’a un sujet soumis à un séjour en altitude d’absorber l’augmentation de volume du cerveau sans élever sa pression intracrânienne (PIC). Ainsi les sujets incapables de maintenir une PIC normale par manque de compliance cérébrorachidienne , elle-même fonction de l’équilibre entre production et résorption du liquide céphalo-rachidien (LCR) auraient plus de risque de souffrir d’un MAM. Une hypothèse renforcée par l’observation de l’augmentation significative du volume cérébral d’environ trente millimètre durant les 36 premières heures d’exposition à une altitude de 4572 m et cela indépendamment de la survenue de symptômes de MAM. L’augmentation du volume cérébral se fait essentiellement dans la substance grise où la concentration en vaisseau capillaire est plus importante. Néanmoins l’augmentation du volume cérébral n’est pas synonyme de MAM puisque la présence d’un œdème au cours du MAM reste encore débattue.
c) Il existerait une susceptibilité individuelle du MAM, une hypothèse (Ross and coll.) fondée sur les différences anatomiques entre les sujets. Ils suggèrent que les sujets ayant une petite capacitance intracrânienne et rachidienne sont plus prédisposés au MAM que les autres. Or cette capacitance est fonction du rapport entre volume cérébral et volume intra-crânien et rachidien, de l’aptitude du cerveau à déplacer le LCR de la grande citerne vers le canal rachidien et de la capacité d’augmenter la réabsorption du LCR et d’en diminuer la production. Or le volume du cerveau diminue avec l’âge. Le rapport des volumes augmente en conséquence, diminuant ainsi le risque de MAM chez des sujets plus âgés. Un fait observé chez des touristes seniors soumis à un séjour à une altitude modérée.
Le DSC est maintenu constant entre 40 et 150 mmHg de pression de perfusion (PP) par un mécanisme réflexe vasculaire de type myogène. En situation d’hypotension artérielle sytémique, il y a vasodilatation cérébrale alors qu’en situation d’hypertension (froid, exercice physique) on observe au contraire une vasoconstriction cérébrale. En altitude ou en situation d’hypoxie, le maintien d’un apport correct en oxygène au niveau du cerveau se fait par l’augmentation du DSC. La valeur du DSC est le résultat d’un compromis entre la vasodilatation provoquée par l’hypoxie, elle-même responsable d’une hyperventilation, elle-même responsable d’une hypocapnie et la vasoconstriction hypocapnique. Les mauvais répondeurs à l’hypoxie ont donc un débit cérébral plus élevé que les bons répondeurs puisqu’ils sont plus hypoxiques et moins hypocapniques. De plus l'hyperdébit cérébral provoquerait une altération mécanique de l’endothélium vasculaire responsable d’une augmentation du volume liquidien extracellulaire. Ainsi, à l’exercice, certaines zones seraient encore plus hypoxique que d’autre. À l’arrêt de l’exercice, il se produirait une reperfusion comparable à celle qui se produit après une ischémie localisée.
Ainsi dans l’Oedème Cérébrale de Haute Altitude (OCHA), l’atteinte due à l’hypoxie n’est pas identique dans tous les territoires cérébraux. L’œdème retrouvé se situe dans la substance blanche et plus particulièrement dans le corps calleux d’où le tableau ataxique présenté par les sujets souffrant d’OCHA. Dans l’Oedème Pulmonaire de Haute Altitude (OPHA), l’œdème pulmonaire liée en partie à l’hyperpression capillaire au niveau de la membrane alvéolo-capillaire est lui aussi non homogène. suite
Certaines idées reçues doivent donc être combattues. La première étant de considérer les seniors comme étant parfaitement aptes à voyager en l’absence de tout examen médical. L’hostilité réelle du milieu aéronautique chez un passager présentant des comorbidités ignorées ou insuffisamment traitées étant la seconde.
La seule parade à la «pathologie d’altitude avion» chez le senior repose sur une préparation et une évaluation physique par un examen médical rigoureux. La recherche d’une mauvaise adaptation à l’altitude en l’absence d’organicité évidente est certainement utile. Le score Lake Louise est à proposer au candidat au voyage. Il le sera systématiquement s’il est retrouvé une symptomatologie évocatrice d’une mauvaise adaptation à l’altitude dans les antécédents du senior globe-trotter.
voyage-aptitude-senior.fr©création Décembre 2007
MISE À JOUR Mai 2011
© Dr Haicault de la Regontais Ghislain
On décrit trois niveaux d'altitude :
la haute altitude de 1500 à 3500 m,
la très haute altitude de 3500 à 5000 m
l’altitude extrême au-delà de 5000 m.
Généralités : L’altitude est caractérisée par une diminution de la pression barométrique et de la pression partielle en oxygène dans l’air inspiré. L’hypoxie hypobare qui en résulte est responsable d’une hypoxémie (diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel) d’autant plus sévère que l’altitude augmente...
L'hypoxie aiguë : les troubles liés à l’hypoxie aiguë d’altitude dépendent de la vitesse ascensionnelle et du niveau d’altitude atteint.
L'hypoxie chronique : des mécanismes compensateurs à l’hypoxie d’altitude permettent à l’organisme de s'adapter. Mais dans certaines conditions, ces mécanismes d’adaptation vont se voir dépassés... Naissance d'un mal ...
Performances et altitude : entre 1000 et 2000 m les effets de l’altitude agissent essentiellement sur la performance maximale.
Entre 2000 et 5500 m, les effets se font sentir pour des efforts de plus en plus faible voire au repos. Au-delà de 5500 m, l’hypoxie domine et la perte de masse musculaire rend incompatible une vie permanente à ces altitudes.
Acclimatation à l'altitude : l’acclimatation à une altitude donnée demande dix jours. Une exception ...
Altitude réelle et altitude cabine : l’altitude cabine des avions modernes se situent aux environs de 2200 m en condition de vol normal ... Mais encore
Temps d'exposition : la pathologie d’altitude nécessite un temps d’exposition suffisamment long à l’hypoxie ambiante pour s’exprimer : 3 à 8 heures en moyenne après l’arrivée en altitude. Elle atteint un maximum entre 12 à 36 heures avec une majoration la nuit et le matin pour le Mal Aigu des Montagnes.
De la même façon qu’il existe une liste des pathologies contre-indiquant un vol aérien, il est important de connaître les contre-indications médicales avant un séjour en haute altitude.
À 3000 m, le seuil d’ischémie est abaissé de 20 à 30 %. Voir la liste...
L’utilisation en altitude de certains traitements peut poser un problème. Leur métabolisme est de fait inconnu. Alors prudence. Lisez la suite...
Pour les seniors globe-trotters de l'extrême ...
Retenez tout de même qu'une infection préexistante ou concomitante est retrouvée avec une incidence plus forte chez les sujets présentant une pathologie d’altitude à type d'Oedème pulmonaire de Haute Altitude. Enfin on observe une disparition du MAM et une réversibilité rapide de l’œdème pulmonaire ou cérébral lorsque l'on apporte de l’oxygène. Tous les postes de secours en altitude en ont à disposition ou devrait en avoir ! ...
Certaines idées reçues doivent donc être combattues. La première étant de considérer les seniors comme étant parfaitement aptes à voyager en l’absence de tout examen médical... C'est aussi valable pour les juniors. La moyenne d'âge des incidents en vol est de 44 ans chez l'homme et 49 chez la femme ! ...
PATHOLOGIE d'ALTITUDE et SENIOR
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Suite PHYSIOPATHOLOGIE
d) L’origine de ces œdèmes d’altitude, de par leurs caractéristiques cinétiques, de leur localisation et de leur réponse aux traitements renforce l’hypothèse qu’ils sont vraisemblablement d’origine vasogénique.
Dans l’OCHA, la survenue d’un « d’œdème vasogénique » est expliqué comme une conséquence de la rupture mécanique de l’endothélium vasculaire cérébral par augmentation de la pression capillaire en présence d’une autorégulation du DSC altérée en altitude du fait de l’hypoxémie hypobare.
L’auto régulation a en principe comme résultat net une vasodilatation quand tous les mécanismes compensateurs fonctionnent. Cette vasodilatation entraîne une augmentation du DSC. Mais d’après des travaux récents, l’augmentation du DSC ne peut à lui seul expliquer la survenue d’un œdème cérébral. Un facteur supplémentaire existe. Il s’agirait de l’augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Des médiateurs comme le monoxyde d’azote (NO), l’histamine, la bradykinine, l’acide arachidonique joueraient un rôle dans la modification de cette perméabilité. À l’échelle moléculaire et cellulaire, l’hypoxie hypobare entraîne une hypoxie cellulaire avec ses conséquences sur le fonctionnement cellulaire : altération de la pompe NA+/K+, pénétration accrue de calcium à l’intérieur de la cellule par altération du métabolisme de l’aspartate et du glutamate, activation de systèmes enzymatiques et stimulation de la « nitric oxide synthétase » producteur de NO. Au-delà de cette affirmation, la compréhension des mécanismes impliqués reste néanmoins encore spéculative. Cependant l’efficacité très rapide de l’oxygénation sur la symptomatologie du MAM suggère que l’apport d’oxygène entraîne une diminution immédiate de la PIC par diminution du volume cérébral. Le seul mécanisme aussi rapide est la diminution du DSC. Or le médiateur principal de la régulation du DSC est le NO.
Dans l’OPHA, l’œdème pulmonaire est de type non cardiogénique. Il repose uniquement sur le transfert de fluide dans les alvéoles pulmonaires. Trois facteurs sont impliqués : l’hyperpression capillaire liée à la vasoconstriction pulmonaire hypoxique responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire ou (HTAP), l’augmentation de la perméabilité de la cellule endothéliale provoquant un afflux de liquide dans l’espace interstitiel et le mauvais fonctionnement en hypoxie des pneumocytes P 2 (II) dont un des rôles est de nettoyer l’alvéole en réabsorbant l’eau et le sodium. À ces trois éléments s’ajouterait l’existence d’un syndrome inflammatoire. En effet, une infection préexistante ou concomitante est retrouvée avec une incidence plus forte chez les sujets présentant une pathologie d’altitude. À l’échelle moléculaire, les mécanismes sont les mêmes : effet direct de l’hypoxie, libération des mêmes substances vasocactives que pour l’OCHA : NO, histamine, sérotonine, leucotriènes, etc, avec ses conséquences sur l’altération de l’endothélium et de l’épithélium. Ainsi les sujets souffrant du MAM voire d’OPHA auraient une « NO synthétase » déficiente. Enfin, l’exercice physique aurait par l’hyperventilation qu’il induit un effet délétère sur la perméabilité épithéliale. Elle favoriserait la formation d’un œdème pulmonaire comme cela se voit en normoxie à la fin d’un exercice intense. L’effet de l’exercice physique jouerait donc aussi son rôle dans la survenue d’un OPHA lorsqu’il est associé à une HTAP.
e) Dans les deux cas, on observe une disparition du MAM et une réversibilité rapide de l’œdème pulmonaire ou cérébral sous l’effet de l’oxygénothérapie.
f) Il existerait aussi une prédisposition génétique au MAM.
